Curso auxiliar de farmacia gratis

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TEMARIO

TEMA 1. NOCIONES GENERALES DE FARMACOLOGÍA

Un fármaco es una sustancia química que interacciona con un sistema biológico produciendo efectos positivos (terapéuticos) o negativos (toxicológicos).

La farmacología es una ciencia multidisciplinar, es decir, que estudia el fármaco des­de diversos aspectos. En consecuencia, se compone de distintas áreas de conocimiento:

  • Farmacodinamia: parte de la farmacología que estudia mecanismos de acción y efectos de los fármacos en el organismo animal y su extrapolación al organis­mo humano, sano o enfermo.
  • Farmacognosia: estudio y caracterización físico-química de las materias primas de origen biológico (vegetal o animal) destinadas a la preparación de medicamentos.
  • Farmacocinética: estudio de las velocidades de reacción que ocurren en los procesos de liberación, absorción, distribución, metabolismo, y eliminación del fármaco en el organismo vivo (LADME).
  • Toxicología: estudio de los efectos adversos (previsibles) y efectos tóxicos (no previsibles) que determinadas sustancias originan en el organismo. También, de la identificación de estas sustancias y tratamiento de las intoxicaciones.
  • Farmacoterapéutica: empleo de fármacos para el diagnóstico, tratamiento o prevención de una enfermedad o alteración fisiológica. Existen diversos tipos de tratamientos, en función de su objetivo:
  • Etiológico: pretende combatir la causa de la enfermedad. Ejemplo: uso de antibióticos.
  • Patogénico o correctivo: pretende bloquear el mecanismo patológico de una alteración fisiológica. Ejemplo: administración de insulina en diabéticos.
  • Diagnóstico: tratamiento encaminado a definir una enfermedad. Ejemplo: uso de contrastes radiológicos.
  • Profiláctico: prevención de enfermedades. Ejemplo: vacunación.
  • Supresivo: alivio pasajero de la enfermedad. Ejemplo: tratamiento paliativo de enfermos terminales.
  • Sintomático: pretende suprimir los síntomas de la enfermedad. Ejemplo: uso de anticatarrales.
  • Farmacia galénica o farmacotecnia: engloba todos los procesos técnicos de la elaboración de medicamentos, así como los analíticos y de control de calidad sobre el producto acabado.

TEMA 2. FARMACODINAMIA GENERAL

Cuando un medicamento se administra es necesario que el fármaco, responsable a   la acción terapéutica, acceda a la biofase (lugar donde interactúa ejerciendo su acción farmacológica) en una determinada concentración, dentro de sus márgenes terapéuticos.

Para alcanzar esta concentración crítica en la biofase, es preciso que el fármaco pueda liberarse de la forma farmacéutica y disolverse para ser absorbido y llegar al plasma (medio interno) mediante los procesos de liberación y absorción.

  • Repartirse por los tejidos por medio del plasma mediante los procesos de dis­tribución.
  • Pero el fármaco, tan pronto como penetra en el organismo, está sometido a los procesos de eliminación que comprenden dos subtipos de mecanismos: excreción por las vías naturales (orina, bilis, saliva, etc.) y metabolismo o bio-transformación enzimática.

Todos estos procesos determinarán la biodisponibilidad del fármaco, que es la can­tidad de éste que llega en forma activa a la circulación.

La farmacodinamia estudia esta serie de procesos que se denominan LADME (li­beración, absorción, distribución, metabolización, excreción) y son consecuencia de la interacción del fármaco con el organismo. La farmacocinética estudia las cinéticas de estos procesos.

Liberación y absorción

Se considera que un fármaco se ha liberado cuando se ha disuelto en el lugar de absorción, siendo esta condición indispensable para su absorción.

El principio activo o fármaco es liberado de la forma farmacéutica tras su adminis­tración, en un proceso que depende principalmente de la misma forma farmacéutica y de su formulación. Por ejemplo, la liberación se produce antes para un comprimido que para una gragea, pues ésta se encuentra recubierta por múltiples capas. Además no todos los comprimidos liberan el fármaco al mismo tiempo, pues los excipientes modifican este proceso. Por ejemplo, el aumento en contenido de almidón de un com­primido eleva considerablemente la velocidad de disolución del preparado.

Existen formas farmacéuticas en las que no hay liberación por estar ya disuelto el fármaco, como ocurre con los jarabes y soluciones orales, mientras que las formas farmacéuticas sólidas deben disgregarse para que el fármaco se disuelva (liberación) y pueda ser absorbido.

El tracto gastrointestinal se considera medio externo, por ello un fármaco accede al medio interno sólo cuando es absorbido. Así, para la vía oral, la liberación se produce en el medio externo (estómago o intestino), desde donde se absorbe alcanzando la vía sistémica. En la vía intramuscular, el fármaco debe atravesar la membrana endotelial de los vasos sanguíneos para absorberse, siendo el lugar de absorción el depósito parenteral (lugar donde queda depositado el medicamento tras su inyección), desde donde se absorbe el fármaco que se va liberando.

La vida media de absorción es el tiempo que tarda en reducirse a la mitad la cantidad de fármaco disponible para absorberse (fármaco liberado), de forma que cuanto mayor sea la vida media de absorción, menor será la velocidad de ésta.

La absorción se produce a través de hendiduras intercelulares de la pared endotelial de los capilares sanguíneos y/o a través de las membranas de esas células endoteliales. Por tanto, la fracción de absorción del fármaco liberado dependerá de diversos factores:

–    Características fisicoquímicas del fármaco:

  • Peso molecular del fármaco (tamaño).
  • Liposolubilidad: cuanto más liposoluble, más rápidamente atravesará la membrana lipídica.
  • Grado de ionización: depende del carácter del fármaco (si es ácido o bá­sico) y del pH del medio. Las moléculas ionizadas, por pequeñas que sean, no atraviesan la barrera lipídica:
  • Un fármaco ácido en un medio ácido estará “no ionizado”.
  • Un fármaco ácido en un medio básico estará “ionizado”.
  • Un fármaco básico en un medio básico estará “no ionizado”.
  • Gradiente de concentración entre ambos la­dos de la membrana.
  • Distancia entre cé
  • Otros procesos de transporte de membrana.
  • Vías de administració
  • Factores fisiológicos: edad (en niños y ancia­nos la absorción es menor).
  • Factores patológicos: enfermedades que afectan a la absorción de fármacos
  • Factores yatrogénicos: interacciones entre medicamentos a nivel de absorció

Generalmente la absorción depende en última instancia de la liberación previa del fármaco; no obstante ambos procesos no se distinguen y se denominan de manera conjunta como fase de absorción.

El único caso en el que no existe fase de absorción del fármaco es en la administración intravascular, pues éste se encuentra ya disuelto en plasma desde su adminis­tración. La rapidez de la fase de absorción es un factor importante porque influye en  las     concentraciones de fármaco alcanzadas en plasma, y, por tanto, en su toxicidad y eficacia, según su margen terapéutico.

Vías de administración sistémica y rapidez de absorción

La elección de la vía de administración del medicamento dependerá principal­mente del fármaco, de la rapidez de acción que necesitemos o de la comodidad en la administración.

  1. Administración entérica:

Vía oral: la absorción se produce en estómago y/o intestino en función del fármaco. No sirve para pacientes inconscientes o con vómitos. La absorción es lenta y puede ser modificada por distintos factores:

* Todas las sustancias que disminuyan la motilidad intestinal aumentarán la absorción del fármaco, mientras que si la aumentan la absorción del fárma­co será menor.

* Algunos fármacos, al formar quelatos en combinación con otras sustan­cias, precipitan y no se absorben.

* Fenómeno del primer paso hepático.

Vía sublingual: la absorción es muy rápida y el fármaco no sufre el fenómeno del primer paso (una primera metabolización parcial de la cantidad de fármaco absorbida a su paso por el hígado), como ocurre con la vía oral.

Vía rectal: la absorción es rápida, mediante las venas hemorroidales, que tam­bién evitan el fenómeno del primer paso. Es de interés en pacientes encamados o con problemas de deglución.

  1. Administración parenteral:

Vía intravenosa: no existe la absorción, pues el fármaco se administra directamente a sangre y por tanto, permite una acción inmediata. En caso de error, pueden producirse fenómenos de intoxicación anafiláctica o reacciones adversas sin poder evitarlo, pues el fármaco ya se encuentra en el sistema san­guíneo. Por ello, todas las inyecciones, y especialmente las intravenosas, deben administrarse por personal facultativo o personal técnico especializado, debido a los riesgos de accidentes derivados de una administración incorrecta.

Vía subcutánea: también llamada hipodérmica, pues se aplican bajo la piel, en tejido subcutáneo. La absorción es más rápida que la oral pero más lenta que la intravenosa, pues es necesaria la absorción. Ejemplo: insulina.

Vía intradérmica: se aplican entre epidermis y dermis, y la velocidad de absor­ción es similar a la vía subcutánea.

– Vía intramuscular: se aplican en la masa muscular, generalmente en glúteo o bíceps, inyectándose medicamentos formulados como soluciones acuosas, oleosas o emulsiones.

Algunos preparados son de liberación prolongada; en ellos, el fármaco se libera lentamente, siendo entonces un factor limitativo para la absorción, que se produ­ce de forma prolongada durante horas, días o semanas (Procrin Depot®).

  • Otras vías de administración parenteral son: intrarraquídea (epidural), pleural, intracardíaca, intratecal, etc. Todas ellas requieren técnicas especiales de admi­nistración.
  1. Administración vía inhalatoria:

Aunque se emplea principalmente para lograr efectos locales para dilata­ción bronquial en el tratamiento del asma (ventolín®), tiene aplicación importante en la absorción sistémica de sustancias cardiotónicas o anestésicos generales a través de alvéolos pulmonares. La absor­ción es rápida.

Distribución

Una vez iniciada la absorción, todos los procesos son simultáneos (distribución, tabolismo y excreción), es decir, todos se van dando al mismo tiempo. Por ello, estos tres procesos se denominan conjuntamente como fase de disposición.

La distribución es el proceso mediante el cual el fármaco difunde o se transfiere desde el plasma al fluido extravascular (tejidos).

El sistema circulatorio conduce el fármaco por todo el organismo pudiendo unirse a los elementos formes de la sangre (principalmente proteínas plasmáticas), aunque dependiendo de sus características su grado de unión será diferente.

El fármaco puede salir del torrente circulatorio alcanzando el medio intersticial que baña las células de los órganos y tejidos. El fármaco también puede alcanzar el medio intracelular, donde también existen elementos formes (proteínas…) a los que puede unirse el fármaco si tiene afinidad.

Estos procesos de unión del fármaco dan lugar a variaciones en los parámetros farmacocinéticos, puesto que estas uniones pueden variar la concentración de fárma­co libre (no unido a proteínas) actuando como reservorio de fármaco, ya que sólo el fármaco libre es capaz de unirse a su receptor y ejercer su acción farmacológica. Este hecho tiene consideraciones muy importantes en cuanto a interacciones con otros fármacos por desplazamiento competitivo de sus uniones a proteínas, modificando la seguridad o la eficacia del fármaco desplazado.

Todos estos fenómenos constituyen el proceso de distribución, que es reversible, pues hay un equilibrio entre la concentración de fármaco en plasma y su concentración en todos los lugares a los que puede acceder.

Metabolismo y excreción

Los procesos de eliminación están constituidos principalmente por los procesos de metabolismo (biotransformación, principalmente en hígado) y el proceso de excreción.

Generalmente los fármacos utilizan ambas vías de eliminación, aunque puede pre­valecer una sobre la otra dependiendo de sus características fisicoquímicas. De esta forma:

  • Fármacos lipófilos: sufren biotransformación principalmente.
  • Fármacos hidrófilos: sufren excreción renal principalmente.

La biotransformación consiste en una primera fase en la que los fármacos sufren reacciones de oxidación, reducción e hidrólisis en diversos tejidos generando metabolitos más polares (algunos de ellos ya podrán ser excretados). Ejemplos: Algunos fár­macos como paracetamol o clorpromacina sufren reacciones de oxidación; otros son hidroxilados como pentobarbital o propanolol y otros sufren procesos de reducción como la acetilcolina o el ácido acetilsalicílico.

En una segunda fase los metabolitos de la fase I sufren un proceso de conjugación al unirse con sustancias endógenas del organismo como son: ácido giucurónico, ácido acético, etc.

Normalmente esto sucede en el sistema microsomal hepático, que presenta una gran cantidad de sistemas enzimáticos (mono-oxidasas, amino-oxidasas, aldehído des-hidrogenasas, esterasas…),

Los metabolitos generados por la metabolización son más sencillos y generalmen­te inactivos, considerándose parte del fármaco eliminado, aunque si generan meta­bolitos activos no adquieren dicha consideración. Los fármacos que se bioactivan se denominan profármacos, siendo necesaria esta bioactivación por metabolismo para que puedan ejercer su acción farmacológica.

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Factores que modifican el metabolismo de los fármacos

  • Edad: en el anciano existe un desgaste de estos sistemas enzimáticos, mientras que en prematuros y neonatos hay una gran inmadurez enzimática que se pro­longa durante los primeros meses. Las dosis de fármaco para estos grupos de edad deben ser menores porque tienen menor capacidad de metabolización, y, en consecuencia, se alcanzan mayores niveles plasmáticos con las mismas dosis que los adultos sanos.
  • Sexo: la diferencia de dotación hormonal influye en procesos de inducción e inhibición enzimáticas.
  • Alteraciones patológicas: en procesos patológicos como cirrosis o insuficien­cia hepática no se dispone de estos mecanismos de metabolización.
  • Polimorfismo genético: es la variabilidad interindividual del material genético que condiciona unas diferencias en la capacidad de metabolización de un fár­maco por una vía determinada.
  • Inducción enzimática: el proceso enzimático se activa (aumento de la biosíntesis de enzimas), lo que produce una mayor rapidez en la formación de metabolitos por el aumento de la actividad enzimática.

Algunos fármacos (fenobarbital y esteroides…), el etanol y otras sustancias son capaces de producir inducción enzimática. Este fenómeno da lugar a interac­ciones entre medicamentos a nivel metabólico. Por ejemplo, en la administra­ción conjunta de dos fármacos, cuando uno de ellos es inductor enzimático, puede aumentar el metabolismo del segundo fármaco de forma que no se alcancen nunca los niveles plasmáticos terapéuticos.

–     Inhibición enzimática: el proceso enzimático se inhibe por algunos fármacos y otras sustancias, de forma que un segundo fármaco no se metaboliza a este nivel, permaneciendo activo mucho más tiempo, y dando lugar a posibles efec­tos de toxicidad.

Existen fármacos que son capaces de inhibir los sistemas enzimáticos mediante inhibición competitiva, que dependerá de su afinidad por el sistema enzimático.

La otra vía de eliminación es la excreción, en la que una parte del fármaco inalte­rado (sin metabolizar) es eliminado por alguna de estas vías; principalmente: renal, entérica biliar, salivar, en leche materna, en epitelios descamados…

Excreción renal: los mecanismos fisiológicos de formación de la orina suceden a nivel de las nefronas, unidades funcionales básicas del riñon, en varias etapas que se distinguen porque los procesos que ocurren son distintos:

  • Filtración glomerular: la filtración glomerular consiste en la formación de un ultrafiltrado, mediante difusión pasiva, a favor de gradiente a partir del plasma que pasa por los capilares glomerulares. Se denomina ultrafiltrado, pues sólo contiene solutos de pequeño tamaño capaces de atravesar la membrana semi­permeable que constituye la pared de los capilares (fármacos libres). La orina primitiva, que se recoge en el espacio urinario del glomérulo, y que a conti­nuación pasa al túbulo proximal, está constituida, pues, por agua y pequeños solutos en una concentración idéntica a la del plasma; carece, no obstante, de células, proteínas y otras sustancias de peso molecular elevado, como los fármacos unidos a proteínas.
  • Función tubular (reabsorción y secreción: en las células tubulares, como en la mayoría de las del organismo, el transporte de sustancias puede efectuarse por mecanismos activos o pasivos. En el primer caso el proceso consume energía, en el segundo no y el transporte se efectúa gracias a la existencia de un gra­diente de potencial químico o electroquímico.

Gran parte del volumen de agua y solutos filtrados por el glomérulo son re­absorbidos en el túbulo renal. Si no fuera así, y teniendo en cuenta el filtrado glomerular normal, el volumen diario de orina excretada podría llegar a 160 I, en lugar del litro y medio habitual.

La reabsorción activa de sodio por las células del túbulo renal crea un gradiente osmótico que induce la reabsorción pasiva de agua y también de urea. Por uno u otro de estos mecanismos, la mayor parte del agua y sustancias disueltas que se filtran por el glomérulo son reabsorbidas y pasan a los capilares peri tubulares y de esta forma nuevamente al torrente sanguíneo. Así como existe la capacidad de reabsorber sustancias, el túbulo renal también es capaz de se­cretarlas mediante transporte activo mediado por transportadores o difusión pasiva, pasando desde el torrente sanguíneo a la luz tubular.

En el túbulo proximal se reabsorbe del 65 al 70% del filtrado glomerular. Esto se produce gracias a una reabsorción activa de sodio en este segmento, que arrastra de forma pasiva el agua. Además de sodio y agua, en este segmento se reabsorbe gran parte del bicarbonato, de la glucosa y aminoácidos filtrados por el glomérulo.

Finalmente, en el túbulo distal, además de secretarse potasio e hidrogeniones (estos últimos contribuyen a la acidificación de la orina), se reabsorben fraccio­nes variables del 10% de sodio y 15% de agua restantes del filtrado glomerular La filtración y secreción contribuyen, por tanto, a un aumento en la cantidad de fármaco en la orina, y la reabsorción a todo lo contrario.

El aclaramiento es el parámetro farmacocinético que cuantifica la eliminación plasmática del medicamento, y se define como la cantidad de plasma que a su paso por el riñon es depurado de fármaco por unidad de tiempo.

Factores que modifican el aclaramiento renal:

  • Fisiológicos: la edad (en ancianos los sistemas de transporte y la permeabi­lidad de las membranas están alterados). Hay que tener cuidado con las dosis.
  • Patológicos: la insuficiencia renal produce un aumento de la concentración plasmática del fármaco, pudiendo dar lugar a toxicidad.

En ambos casos es necesario ajustar las dosis al paciente, pudiendo ser necesaria la monitorización de los niveles plasmáticos del fármaco.

  • Yatrógenos: unos fármacos pueden alterar la excreción renal de otros fár­macos mediante una variación del pH o por competencia por los sistemas de transporte activo para la reabsorción y secreción.

Excreción entérica biliar: algunos fármacos se eliminan por la bilis. La mayoría de éstos tienen alto peso molecular o lo adquieren por un proceso de conjugación en el hígado (unión del fármaco a moléculas endógenas como el ácido glucurónico). Estas sustancias conjugadas pueden pasar desde el hígado a la bilis, que se almacena en la vesícula biliar. La bilis vacía a través del colédoco en el intestino, desde donde el derivado conjugado del fármaco se elimina con las heces. Pero puede ocurrir que estos derivados conjugados, a su paso por el intestino grueso, se hidrolicen rompiéndose la conjugación del fármaco por la presencia de α-glucuronidasas (enzimas hidrolíticas), de forma que el fármaco queda otra vez activo, pudiendo reabsorberse en el intestino y constituyendo así la circulación enterohepática. Este ciclo explica las intoxicaciones con algunos fármacos, especialmente los de estrecho margen terapéutico, siendo ne­cesaria la monitorización de los niveles plasmáticos del fármaco.

Excreción salivar: la concentración de fármaco en saliva está directamente re­lacionada con la cantidad de fármaco libre en plasma (el fármaco unido a proteínas permanece como reservorio). Otros factores determinantes para el paso del fármaco a la saliva son su liposolubilidad y su grado de ionización. En ocasiones algunos medica­mentos producen un gusto amargo en la boca después de su administración, esto es debido a que una parte del fármaco se elimina por vía salivar.

Excreción en leche materna: algunos fármacos pueden pasar a la leche durante el período de lactancia, en función de sus características fisicoquímicas (liposolubilidad, grado de ionización). Ejemplos: cafeína, alcohol y penicilina.

TEMA 3. DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS

En la práctica es imposible medir la concentración del fármaco en la biofase, ya que es un espacio inaccesible, por lo que se mide la concentración plasmática del fármaco (existe relación directa entre concentración plasmática y concentración en biofase del fármaco).

La concentración plasmática no es constante, sufre variaciones. Depende de los mecanismos farmacocinéticos estudiados (LADME). El estudio de las concentraciones plasmáticas de un fármaco se realiza mediante curvas de niveles plasmáticos.

Estas curvas describen las variaciones sufridas por la concentración de un fármaco en el plasma, desde su administración hasta su desaparición del organismo.

Obtenemos distintos tipos de curvas en función de la vía de administración y de la pauta posológica.

Administración oral, dosis única.

Tras la administración oral, su concentración en el plasma aumenta inicialmente alcanza un máximo y luego desciende: al principio predomina la velocidad de absorción sobre la distribución y la eliminación y, por ello, la curva de niveles plasmáticos asciende’ cuando la intensidad de la eliminación supera a la de absorción, la curva desciende.

En la curva de niveles plasmáticos se aprecian varios parámetros importantes:

  • Concentración mínima eficaz o terapéutica (CME): aquella a partir de la cual se inicia el efecto farmacológico.
  • Concentración mínima tóxica (CMT): aquella a partir de la cual se inicia un efecto tóxico.
  • Período de latencia (PL): tiempo que transcurre desde el momento de admi­nistración hasta que se inicia el efecto farmacológico.
  • Intensidad del efecto (IE): suele guardar relación con la concentración alcan­zada por el fármaco en el plasma. Depende, por tanto, de la altura de la curva: a mayor altura, mayor efecto.
  • Duración de la acción o efecto (TE): tiempo transcurrido entre el momento en que se alcanza la CME y el momento en que desciende por debajo de dicha concentración.

La dosificación del fármaco debe ser individualizada para cada paciente, pues los mecanismos farmacocinéticos (LADME) son muy variables para cada persona y fárma­co, sobre todo en aquellos fármacos que tienen un estrecho margen terapéutico, es decir, aquellos en los que la CMT es muy próxima a la CME, y, por lo tanto, las dosis tóxicas son similares a las dosis terapéuticas.

Administración oral. Dosis múltiples

Tras la administración oral, su concentración en el plasma aumenta inicialmente, alcanza un máximo y luego desciende. Antes de la eliminación completa del fármaco L administra una segunda dosis y así sucesivamente.

Esta pauta posológica puede producir un efecto acumulativo del fármaco, y, por tanto, tóxico, en función de la dosis y de la frecuencia de administración. No obstante, lo que se pretende es conseguir una concentración estable del fármaco dentro del margen terapéutico del mismo. Este punto de equilibrio se denomina estado estacionario, y en él la entrada de fármaco (fase de absorción) y su salida (fase de disposición) se igualan.

En la curva (a) la frecuencia de administración es mayor que en b (5 dosis frente a 4 en el mismo tiempo), siendo las dosis idénticas. La pauta de administración a alcanza niveles tóxicos por el efecto acumulativo, mientras que la pauta de administración b alcanza un equilibrio dentro del margen terapéutico del fármaco. La cinética es carac­terística de cada fármaco e individuo en particular.

Administración intravascular. Dosis única

En la vía intravascular no hay proceso de absorción y administramos el fármaco directamente al torrente circulatorio. A continuación sucede el proceso de eliminación. La curva sería:

La concentración máxima en plasma se alcanza en el momento de la administra­ción, seguidamente desciende debido al proceso de eliminación.

La velocidad de eliminación viene dada por la pendiente de la curva (tipo exponen­cial), de forma que a mayor pendiente, mayor será la velocidad de eliminación. En el estudio de procesos lineales de eliminación se utiliza el concepto de semivida biológi­ca (t1/2), que se define como el tiempo necesario para que la concentración de fármaco activo en plasma se reduzca a la mitad.

De esta forma, a mayor tiempo de semivida biológica para un determinado fárma­co, la frecuencia de administración de las dosis deberá ser menor.

El valor de X1i2 dependerá de las características físico-químicas del fármaco; por ejemplo, una unión alta a proteínas plasmáticas aumentará la tV2 mientras que un metabolismo rápido determina un t1/2 pequeño.

  • Penicilina t1/2 = 1 h (metabolismo rápido).
  • Griseofulvina t1/2 – 24 h (unión alta a proteínas plasmáticas).

En el tiempo de semivida biológica también intervienen factores biológicos y fi­siológicos del individuo al que se administran, pero no depende de la forma galénica utilizada ni de la vía de administración.

Para un determinado fármaco, la t7/2 es distinta para lactantes, adultos o ancianos, así como pacientes con patologías renales o hepáticas.

Los tiempos de semivida biológica de los medicamentos se calculan sobre la base de grupos de población adultos sanos, por tanto, para el resto de casos la dosis y pau­ta posológica deben ajustarse individualmente.

TEMA 4. BASES MOLECULARES DE LA ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS. CONCEPTO DE RECEPTOR E INTERACCIÓN FÁRMACO-RECEPTOR

La parte de la farmacología que estudia los mecanismos de acción de los fármacos y sus efectos es la farmacodinámica. Los fármacos actúan modificando procesos ce­lulares (los estimula o los inhibe), generalmente como consecuencia de su interacción con un receptor celular.

Existen fármacos que producen sus efectos uniéndose a otras estructuras que no son receptores celulares (fármacos inhibidores de la monoaminooxidasa, IMAO); otros actúan como falsos sustratos (compiten con los compuestos naturales), mientras que otros forman quelatos.

También existen fármacos que no actúan sobre estructuras celulares, actúan o interaccionan físico-químicamente sobre el medio.

Los receptores celulares son macromoléculas proteicas, algunas con uniones lipídicas o glucídicas, capaces de interaccionar con un fármaco y producir una respuesta

Constante, específica y previsible. Los receptores se encuentran a nivel de la membrana celular, aunque también los hay en el citosol y en el núcleo celular (receptores de hor­monas esteroideas).

La unión del fármaco con el receptor desencadena la respuesta, que puede ser de varios tipos:

  • Activación de un sistema enzimático, produciendo una cascada de reacciones.
  • Receptor asociado a un canal iónico: la activación del receptor abre o cierra el canal.

También existen receptores que no se estimulan con la unión del fármaco, son los denominados aceptores.

Los fármacos se unen a su receptor mediante determinados enlaces químicos (ge­neralmente iónicos, en ocasiones enlaces por puentes de hidrógeno y fuerzas de Van der Waals, y muy raramente mediante enlace covalente), por ello, normalmente, la unión fármaco-receptor es lábil, y por tanto reversible.

Los receptores son moléculas del organismo que han aparecido en la evolución, no destinados a servir de receptores a los fármacos. Tienen una función biológica, inde­pendientemente de que a ellos se les unan los fármacos. Son receptores de sustancias endógenas (hormonas, neurotransmisores). Si los fármacos se unen a los receptores es por afinidad estructural a las sustancias endógenas.

Las dos características básicas de un receptor farmacológico son la afinidad (ca­pacidad de un fármaco de fijarse a un receptor) por el fármaco, y la especificidad (capacidad del receptor para discriminar una molécula frente a otra, aun cuando sean parecidas). No obstante, es frecuente que muchos fármacos tengan afinidad por un mismo receptor, en cuyo caso se da un fenómeno de competición.

La intensidad de la acción del fármaco depende de los siguientes factores:

  • Número de uniones fármaco-receptor: será necesario un número mínimo para que aparezca la acción.
  • Afinidad del fármaco por los receptores: si aumenta la afinidad, aumenta el efecto porque se producen muchas más uniones fármaco-receptor.
  • Actividad intrínseca del fármaco.

La actividad intrínseca es la capacidad del fármaco de iniciar su acción tras su unión con el receptor; es una propiedad intrínseca del fármaco, y determina la eficacia de éste.

Clasificación de los fármacos en función de su actividad intrínseca:

  • Agonista: fármaco que además de afinidad por el receptor tiene actividad in­trínseca (produce su activación al unirse a él).
  • Antagonismo: fármaco que se une al receptor pero no posee actividad intrín­seca, siendo incapaz de activarlo.

Hay un tipo de antagonismo, que es el antagonismo competitivo, por el cual dos fármacos compiten por un mismo receptor, el fármaco antagonista impide que un fármaco agonista se una al receptor ocupado por el primero, lo bloquea. Es el caso de dos fármacos, un Fa (agonista, que presenta afinidad y actividad intrínseca) y Fb (antagonista competitivo puro, que presenta afinidad y actividad intrínseca nula). Es necesario que la relación entre la presencia del Fb y el incremento de la concentración del Fa sea favorable para mantener el nivel de respuesta, puesto que si disminuye la cantidad de Fa que se une al receptor, disminuirá el efecto total.

El receptor estará ocupado por un fármaco u otro según el que posea mayor afinidad y concentración; ambos factores son decisivos en la distribución de los dos sobre el receptor. Si Fb tiene una menor concentración que Fa, pero su afinidad es mucho mayor, éste desplazará al fármaco a y, en consecuencia, disminuirá el nivel de respuesta. La concentración de Fb también influye negativamente en el nivel de respuesta, puesto que supone un bloqueo del receptor.

– Agonista parcial: fármaco que tiene afinidad por un receptor, pero que posee un grado menor de actividad intrínseca. Puede actuar como agonista o antagonista, según exista un agonista puro (en cuyo caso actuará como antagonista) o no (actuará como agonista).

Desensibilización de receptores: es la pérdida de respuesta de una célula a la acción de un ligando sobre su receptor. Dicha pérdida puede ser debida a la alteración de los receptores. La desensibilización es un componente importante en la capacidad homeostática de regulación de los procesos de activación celular y determina que la célula quede protegida frente a la estimulación excesiva o prolongada. Es un mecanismo de defensa celular.

TEMA 5. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Las interacciones farmacológicas o medicamentosas son variaciones del efecto de un fármaco, ya sea en la intensidad o en la duración, por acción de otro. Éstas pueden afectar a su eficacia y/o toxicidad dependiendo de los niveles plasmáticos alcanzados y el margen de seguridad del fármaco,

Clasificación de interacciones medicamentosas:

  1. Farmacéuticas: interacción físico-química de la forma farmacéutica.
  2. Farmacocinéticas:

A nivel de absorción pueden existir varios tipos de interacciones: las varia­ciones del pH del estómago puede alterar el nivel de absorción al cambiar el grado de ionización.

La motilidad intestinal puede ser modificada por determinados fármacos. Ésta alterará la absorción de un segundo fármaco (ejemplo: motilidad au­mentada, absorción disminuida).

Existen medicamentos y alimentos que forman quelatos con un segundo fármaco impidiendo su absorción a nivel del tracto gastrointestinal (ejem­plo: tetraciclinas y leche).

  • A nivel de distribución: desplazamiento de proteínas plasmáticas. Si un Fb tiene más afinidad por las proteínas plasmáticas que Fa lo desplazará aumentando su efecto terapéutico pudiendo originar niveles plasmáticos tóxicos (ejemplo: anticoagulantes orales y clofibrato, se pueden producir hemorragias).
  • A nivel de metabolismo: un fármaco puede estimular o inhibir la metabolización de otro fármaco.
  • A nivel de excreción: la excreción más importante sucede a nivel renal. Las variaciones del pH de la orina pueden alterar la filtración glomerular al cambiar el grado de ionización (ejemplo: aspirina, fármaco ácido que se excreta con dificultad por la orina, existen fármacos que modifican su excreción al cambiar el pH de la orina).

 

La excreción renal también se modifica a nivel de secreción y reabsorción, cuando uno de los fármacos interacciona con los transportadores del otro fármaco.

  1. Farmacodinámicas:
  • Sinergismo: fármacos que poseen la misma acción aunque tienen distintos receptores:
  • Aditiva: cuando el efecto que se obtiene al administrar dos fármacos de forma conjunta es igual a la suma de los efectos que se producen por esos fármacos cuando se administran por separado.
  • Potenciación: el efecto obtenido al administrar los dos fármacos de forma conjunta es mayor a la suma de los efectos de cada uno de ellos por separado.

– Antagonismo competitivo: dos fármacos compiten por un mismo receptor, el fármaco antagonista impide que un fármaco agonista se una al recep­tor ocupado por el primero, lo bloquea. El antagonismo competitivo es reversible porque al aumentar la concentración del agonista desplazo al antagonista y así obtengo el efecto máximo.

– Agonistas parciales: el fármaco agonista parcial tiene afinidad por el receptor.

– Antagonismo no competitivo: el efecto del antagonista, el cual se fija en un lugar del receptor relacionado pero diferente al de reconocimiento del agonista. El agonista se une al receptor. No es un antagonismo reversible, aunque aumenta mucho las concentraciones del fármaco agonista no al­canzamos el efecto máximo.

Antagonismo funcional: el fármaco A actúa sobre su receptor y el B sobre otro receptor distinto. El efecto producido se realiza a nivel de un mismo órgano efector, es un antagonismo no competitivo e irreversible, ya que al incremen­tar las concentraciones de agonista no se recupera el efecto máximo.

TEMA 6. EFECTOS INDESEABLES DE LOS MEDICAMENTOS. TOXICIDAD, RESISTENCIA, TOLERANCIA Y DEPENDENCIA

Cualquier fármaco es potencialmente tóxico, incluso los que nos parecen inocuos en función de la dosis administrada, de las características fisiopatológicas del individuo o como resultado de interacciones medicamentosas.

Una reacción adversa a medicamentos (RAM) es cualquier reacción nociva o no deseable que se presenta al administrar un fármaco a la dosis empleada habitual-mente, en cambio, cuando las reacciones adversas aparecen en dosis superiores a la terapéutica hablamos de intoxicación.

Tipos de efectos indeseables:

  • Efecto colateral: efecto indeseable, pero inevitable a la dosis terapéutica. For­ma parte de la acción del fármaco (ejemplo: fármacos anticolinérgicos produ­cen sequedad de boca).
  • Efecto secundario: efecto indeseable consecuencia de la acción fundamental del fármaco, pero que no forma parte de ella. Sólo aparece en algunos pacientes.

Las reacciones adversas se dividen en dos grupos en función de los mecanismos de producción de los efectos:

  1. Dependiente de la dosis (sobredosificación):
  • Absoluta: se le da al paciente más dosis de la que necesita. Al aumentar la dosis, aumenta la concentración plasmática del fármaco. Aquí el margen es muy pequeño entre la CME y la CMT.
  • Relativa: se le da al paciente una dosis correcta en circunstancias normales, pero las características fisiopatológicas del paciente obligan a disminuir la dosis (ejemplo: insuficiencia hepática).
  1. Independiente de la dosis:
  • Reacciones idiosincráticas: son reacciones particulares del individuo; la ma­nera de reaccionar el paciente ante un determinado fármaco. La causa es desconocida, pero se sabe que suele ser un problema enzimático a conse­cuencia del cual no se metaboliza bien el fármaco.
  • Reacciones de hipersensibilidad; el organismo identifica al fármaco como un antfgeno y desarrolla una reacción alérgica. Normalmente los fármacos suelen ser moléculas pequeñas que en situaciones normales no desencade­nan las reacciones alérgicas. Lo que ocurre es que el fármaco actúa como un hapteno (molécula pequeña que se une a una proteína plasmática). Así es reconocido por el organismo como un antígeno, y se desencadena la reacción. Para que aparezca la reacción alérgica tiene que haber anterior­mente una primera exposición al antígeno.

Características de las reacciones de hipersensibilidad:

*    Intensidad independientemente de la dosis. Se produce la reacción alérgica con dosis pequeñas.

  • La sintomatología desaparece cuando se suprime la medicación.
  • La sintomatología no guarda relación con efectos farmacológicos. En reacciones por sobredosificación se produce un aumento del efecto far­macológico, pero en éste los síntomas que aparecen son los síntomas típicos de la reacción alérgica: broncoconstricción, rinitis, eritemas…, y shock.
  • Las reacciones alérgicas son difíciles de diagnosticar hasta que no apa­rezcan. Pero mirando el historial suyo y familiar se puede suponer.
  • Existen fármacos que desencadenan hipersensibilidad con mayor fre­cuencia que otros. Ej. Aspirina, penicilina.
  • La alergia puede ser a un medicamento concreto o a un grupo (de la misma familia) de medicamentos: hipersensibilidad o alergia cruzada.

Tipos de reacciones alérgicas o de hipersensibilidad:

  • Tipo I: anafiláctica o de hipersensibilidad inmediata. Es la más frecuen­te. El fármaco reacciona con anticuerpos IgE fijados a células, en gene­ral mastocitos o leucocitos basófilos. Esta reacción provoca mecanis­mos de liberación de mediadores endógenos: histamina, 5-HT, cininas y derivados eicosanoides (prostaglandinas, leucotrienos, etc.).
  • Tipo II: de carácter citotóxico. Los anticuerpos circulantes (IgG, IgM, IgA) interactúan con el hapteno farmacológico que se encuentra unido a la membrana de una célula, por lo general un hematíe, una plaqueta o un leucocito; a ello se suma el complemento que es activado y se produce la lisis celular. Se originan, por consiguiente, hemolisis, trombopenia o agranulocitosis.
  • Tipo III: por inmunocomplejos. El anticuerpo IgG se combina con el hapteno farmacológico en la propia circulación; el complejo se adhiere y se deposita en las paredes vasculares y, al activarse el complemento, se induce una lesión del endotelio capilar.
  • Tipo IV: de hipersensibilidad diferida. El hapteno farmacológico sensibi­liza a linfocitos que se infiltran en los tejidos. Cuando el linfocito entra en contacto con el antígeno, desencadena una reacción inflamatoria tisular. A éste pertenecen las dermatitis por contacto, que se dan sobre todo frente a sustancias administradas por vía cutánea.

Los efectos indeseables generalmente aparecen espontáneamente a la administra­ción del fármaco; pero, en ocasiones, pueden dar la cara al cabo de varios meses de la administración del fármaco.

Conceptos relacionados con los efectos indeseables:

Efecto rebote: efecto producido al suspender bruscamente la medicación, de tal modo que aparecen de forma exacerbada los síntomas que originaron el tratamiento. Es necesario reducir la dosis gradualmente antes de terminar el tratamiento.

– Resistencia: fenómeno por el que las células sensibles a un fármaco se vuelven  resistentes a él mediante diversos mecanismos. Por ejemplo, aparición de resistencias a antibióticos.

– Insensibilidad: la célula no posee la diana de acción del fármaco. Por ejemplo, los virus son insensibles a los antibióticos porque no tienen pared celular,

– Dependencia: estado psíquico y a veces físico caracterizado principalmente P por la necesidad compulsiva de tomar un fármaco de forma periódica, con el I fin de experimentar sus efectos psicológicos de nuevo o para evitar el malestar ocasionado por la deprivación.

Hay muchos fármacos capaces de producir dependencia. En este aspecto in­tervienen las características psicológicas del individuo que está tomando el fármaco. Tipos de dependencia:

  • Psicológica o psíquica: estado de necesidad ante un fármaco que carece de base orgánica. El organismo no necesita ese fármaco para funcionar bien, pero psíquicamente el individuo sí.
  • Física: base orgánica que justifica la necesidad del fármaco. Hay alteraciones fisiológicas que hacen que el fármaco sea necesario para funcionar Si se retira el fármaco aparece el síndrome de abstinencia (conjunto de síntomas desagradables que aparecen cuando se deja de administrar el fármaco).

Tolerancia: disminución de la intensidad de la respuesta a un fármaco cuando se repite la misma dosis. Se tendrá que aumentar la dosis del fármaco para mantener un efecto inicial. Es un mecanismo de adaptación del organismo. Hay posibilidades de aparición a la dependencia. Se confunde con aceptación. Las causas principales de aparición de tolerancia son:

* Causas farmacodinámicas: aparece por fenómenos de desensibilización. Es un fenómeno a nivel de receptores celulares.

* Causas farmacocinéticas: aparece como consecuencia de modificaciones de  los procesos farmacocinéticos que condiciona que llegue menos fármaco al organismo diana. Por ejemplo, por un aumento de la actividad del sistema metabólico: si un fármaco (autoinductores enzimáticos) induce a las enzi­mas que lo metabolizan, aumenta su metabolización y aparece tolerancia.

Taquifilaxia: tolerancia desarrollada rápidamente. Aparece a las pocas tomas de administración del fármaco (y cada vez el efecto es menor). Por ejemplo, los fármacos cuya acción consiste en liberar el contenido celular. Si la capacidad de formar esa sustancia celular es lenta, al administrar de nuevo el fármaco no producirá el mismo efecto porque existe poca sustancia intracelular. Esto ocurre en sinapsis nerviosas con los fármacos que inducen la liberación de neurotransmisores en el elemento presináptico.

TEMA 7. ESTUDIO DE LAS FORMAS FARMACÉUTICAS.

Normalmente un principio activo no puede utilizarse directamente (porque se utiliza en cantidades muy pequeñas o por otros motivos), por lo tanto llevan adicionados exci­pientes que permiten dosificar el principio activo y adecuarlo para su administración.

Siguiendo los procedimientos galénicos se elaboran estos preparados, que están dosificados y pueden ser administrados directamente. Una vez elaborado se denomina forma farmacéutica, forma galénica o forma de administración.

Son formas farmacéuticas los comprimidos, las cápsulas, los supositorios, etc.

Las formas acondicionadas para su dispensación pueden denominarse forma ofi­cinal o especialidad farmacéutica, que es un medicamento preparado en una forma farmacéutica determinada de composición y dosificación definida, acondicionada para la dispensación al paciente e inscrita en el registro de especialidades farmacéuticas. Son especialidades farmacéuticas, por ejemplo, analgilasa®, aspirina®, ventolín®, etc.

Clasificación

Las formas farmacéuticas pueden clasificarse en función de la vía de administración utilizada:

  • Uso externo: aplicación sobre piel y mucosas.
  • Uso interno:
    • Vía oral (ingestión).
    • Vía parental (inyección).

Pero la más interesante es la clasificación físico-química, porque permite conocer la forma farmacéutica según el sistema físico-químico que forme:

  • Sólido:
  • Semisólido y líquido. Pueden ser:
    • Soluciones
    • Suspensiones
    • Emulsiones

TEMA 8. DISPENSACIÓN DE MEDICAMENTOS

SIN RECETA MÉDICA

Son medicamentos destinados a patologías que no requieren un diagnóstico pre­ciso y de cuyos datos de evaluación toxicológica, clínica o de su utilización y vía de administración no se desprende la necesidad de prescripción con receta para evitar los riesgos directos o indirectos de la salud de las personas.

Algunos ejemplos de especialidades sin receta médica son: Gelocatil®, Mucosán®, Almax®…,

No todas las especialidades farmacéuticas que no requieren receta médica pueden ser publicitarias.

CON RECETA MÉDICA

Se entiende por receta médica el documento normalizado por el cual los faculta­tivos médicos, legalmente capacitados, prescriben la medicación al paciente para su dispensación por las farmacias (Real Decreto 1910/1984, de 26 de septiembre, sobre Receta Médica).

En las dos partes que componen la receta médica (cuerpo de la receta, destinado al farmacéutico, y volante de instrucciones para el paciente) se debe consignar, obli­gatoriamente:

  1. El nombre y apellidos del médico.
  2. La población y dirección donde ejerza.
  3. El Colegio profesional al que pertenezca, número de colegiado y, en su caso, ia especialidad oficialmente acreditada que ejerza.
  4. El nombre, apellidos y año de nacimiento del paciente.
  5. El medicamento o producto objeto de la prescripción, bien bajo denominación genérica o denominación común internacional (DO) cuando exista, o bajo mar­ca comercial.
  6. La forma farmacéutica, vía de administración y, si procede, la dosis por unidad.
  7. El formato o presentación expresiva del número de unidades por envase.
  8. El número de envases que se prescriban.
  9. La posología, indicando el número de unidades por toma y día y la duración del tratamiento.
  10. Lugar, fecha, firma y rúbrica.

También se anotan en el cuerpo de la receta las advertencias dirigidas al farmacéu­tico que el médico estime oportunas.

Las recetas ordinarias tienen un plazo de validez de diez días naturales, a partir de la fecha de la prescripción que figure en ellas o, en su caso, en el visado. No obstante, en las recetas de extractos hiposensibilizantes y vacunas bacterianas preparadas indi­vidualmente, por sus especiales características, se admite hasta un plazo de noventa días.

El farmacéutico tiene la obligación de dispensar las recetas médicas durante el ho­rario reglamentariamente establecido excepto cuando existan dudas razonables sobre la validez de la receta médica presentada, salvo que pueda comprobarse que responde a una prescripción legítima. Para que la receta sea válida debe estar cumplimentada correctamente con todos sus datos y de forma legible, principalmente los referentes a:

  • Prescripción (el médico debe, hacer constar la presentación de la especialidad en cuanto a tamaño del envase y dosis prescrita).
  • Datos del paciente, Si estos son ilegibles o están incompletos el farmacéutico podrá exigir en el momento de la dispensación la tarjeta sanitaria al paciente a efectos de identificación y comprobación de los datos que consten en la pres­cripción.
  • Datos del médico, fecha y firma.

Todos estos datos son imprescindibles. Además la receta debe estar cumplimenta­da sin enmiendas ni raspaduras, si no es así quedará invalidada a menos que el médico la respalde con su firma.

En cuanto a la dispensación, el farmacéutico debe anotar en el Libro de Recetario de la oficina de farmacia las dispensaciones de los siguientes medicamentos:

  • Fórmulas magistrales.
  • Medicamentos compuestos por sustancias psicotrópicas incluidas en el anexo del Convenio sobre sustancias psicotrópicas de Viena el 21 de febrero de 1971.
  • Medicamentos que incluyan estupefacientes de las listas I, II y III de la Con­vención única de 1961 sobre estupefacientes, enmendada por el Protocolo de Ginebra de 25 de marzo de 1972.
  • Medicamentos de especial control médico (ECM).

Además, en función del tipo de medicamento dispensado, se anotará en el mo­mento de la dispensación en el reverso del cuerpo de la receta lo siguiente:

– Número del Libro de Recetario para los medicamentos especificados en el pun­to anterior.

– Valoración de las fórmulas magistrales.

– En el caso de las sustituciones, nombre de la especialidad farmacéutica dispensada, tras la expresión: sustituyo por.

– Número del DNI de la persona que retire prescripciones de medicamentos e tupefacientes y psicotropos.

– En el caso de las vacunas antíalérgicas, se pega el adhesivo con la composición d
los extractos hiposensibilizantes proporcionado por el laboratorio preparador.

En cada receta ordinaria únicamente se puede dispensar un solo envase de especialidad farmacéutica, efecto y accesorio, fórmula magistral o preparado oficinal, a excepción de:

  • Grupo terapéutico J01 Antibacterianos para uso sistémico, del que se pueden prescribir de uno a cuatro envases unidosis por vía parenteral y hasta dos envases del resto de las presentaciones, siempre que tengan la misma denominación común internacional, dosis, forma farmacéutica, formato y código nacional. Excepciones de este grupo son los subgrupos:
  • J01E (sulfamidas y trimetropim).
  • J01M (quinolonas bacterianas).
  • J01R (combinaciones de antibacterianos).
  • Grupo terapéutico A10A Insulinas y análogos en viales multidosis, de las que se podrán prescribir de uno a cuatro envases (no se incluyen cartuchos multi­dosis).
  • Especialidades farmacéuticas del grupo terapéutico H01AC01 Somatotropina (hormona de crecimiento), de la que se podrá prescribir de uno a cuatro viales de 4 UI.
  • Especialidades farmacéuticas calificadas de Diagnóstico hospitalario, de las que se podrán prescribir de uno a cuatro envases.
  • Especialidades farmacéuticas estupefacientes, de las que se podrán prescribir de uno a cuatro envases, sin superar la medicación precisa para treinta días de tratamiento.

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PREGUNTAS DE EVALUACIÓN del curso online gratuito

¿Cuáles son las áreas de conocimiento de la farmacología?

¿Cuál es la parte de la farmacología que estudia los mecanismos de acción de los fármacos y sus efectos?

¿Explique los efectos indeseables de los medicamentos?

¿Qué son formas farmacéuticas?

¿Explique la dispensación de medicamentos con Receta Médica?

 

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15 Responses to Curso auxiliar de farmacia gratis

  1. Soledad Molina Heredia dice:

    Buenos días. Quería hacer este curso gratuito de auxiliar de farmacia, pero no encuentro las preguntas de evaluación.

  2. Ana Belen Torondel Capdevila dice:

    Siguen sin aparecer las preguntas debajo del temario de auxiliar de farmacia

  3. rosa victoria gonzalez muriel dice:

    buenos dias , estoy intentando hacer este curso y quisiera hacerles una pregunta,
    las preguntas de evaluacion corresponden a este curso ?
    un saludo

  4. Sonia dice:

    De cuantas horas son no lo pone

  5. LUCIA GARCIA BURGO dice:

    Una vez realizado el cuestionario.
    ¿Cuanto tiempo hay que esperar para descargar el Certificado?
    Gracias

  6. MIGUEL ANGEL BENITO COSTA dice:

    Buenos días:
    Una vez realizado el curso.¿Cómo puedo conseguir el certificado?.
    Gracias.

    • Hola Miguel Ángel, en el caso de los cursos gratis, es el propio alumno el encargado de descargar el diploma en el enlace que aparece justo tras el temario. Recuerde que deberá completarlo manualmente con sus datos personales, fecha y firma una vez impreso. Un saludo.

  7. Vicenta Martí Ribera dice:

    Estoy realizando el curso de farmacia y parafarmacia y me ha parecido interesante como resumen del curso.

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